CGRP可部分介導急性實驗性胰腺炎中的傷害感受

胰腺炎引起疼痛的機制目前尚不明確。神經肽降鈣素基因相關肽（CGRP）在感覺神經激活后釋放，并可促進內臟痛模型中的傷害感受信號轉導。美國加州大學舊金山分校的Wick EC博士及其同事推測急性胰腺炎可導致脊髓背角中釋放CGRP的胰腺感覺神經元激活。這一信號最終傳遞到腦，從而感覺到疼痛。為了誘發胰腺炎，研究人員向大鼠腹膜內注射l-精氨酸（500 mg/kg）或生理鹽水（對照組）。通過測定血清淀粉酶和評估胰腺組織學變化證實胰腺炎。通過計數T3-L1節段脊髓背角中Fos樣免疫反應性細胞核（FLI）來評估傷害感受通路的激活。一些動物于輸注前2小時接受CGRP拮抗劑CGRP(8-37)（50 μg鞘內注射）。使用雙尾t檢驗比較不同組動物。結果顯示，l-精氨酸處理可在24小時誘導大鼠發生急性壞死性胰腺炎。l-精氨酸（24小時）可使脊髓背角中FLI增加，在L1節段作用最為明顯。鞘內使用CGRP(8-37) 可明顯減少T11-L1節段脊髓背角中FLI核的數量。Wick博士等總結認為，在l-精氨酸誘導的急性胰腺炎模型中，傷害感受可部分通過脊髓背角中CGRP的釋放來介導。對CGRP或其受體進行拮抗可能用于急性胰腺炎的疼痛治療。/**/