腭咽肌的病理變化

    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)患者腭咽肌病理變化可能是引起患者上呼吸道異常塌陷的重要發病機制之一。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)臨床最為常見，主要表現為睡眠打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡、心腦血管病并發癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命。 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志一月第一期刊登一項研究，研究者對30例行懸雍垂腭咽成形術的OSAHS患者為實驗組(病情中度患者13例，重度患者17例)，10例無OSAHS行扁桃體摘除術為對照組。利用電鏡對兩組患者腭咽肌行超微結構觀察，并行免疫組化染色，觀察腭咽肌的肌鈣蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ-SS)含量的改變。研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)患者腭咽肌病理變化，探索腭咽肌在OSAHS發病機制中的作用。 中山大學附屬第一醫院耳鼻咽喉科李玉曉等研究人員研究顯示透射電鏡下可見30例OSAHS患者中29例腭咽肌的標本有不同程度的病理改變，如肌纖維萎縮，細胞核固縮，線粒體增多、固縮，肌纖維明帶增寬等；對照組10例中2例僅有輕度的肌纖維萎縮或水腫。免疫組化觀察：實驗組30例標本有7例肌鈣蛋白Ⅰ抗體表達陽性，1例表達強陽性，22例表達弱陽性；而對照組10例標本肌鈣蛋白Ⅰ均顯示陽性或強陽性表達。計算機圖像分析實驗組平均((-x)±s，下同)陰性灰度值為146.30±10.72，對照組平均陰性灰度值為107.50±4.81，二者差異有統計學意義(P＜0.05)。但13例病情中度患者腭咽肌標本陰性灰度值平均為143.12，17例重度患者標本陰性灰度值平均為148.80，二者差異無統計學意義(P＞O.05)。 因此可見 OSAHS患者腭咽肌萎縮等不同程度的病理變化可能是引起患者上呼吸道異常塌陷的重要發病機制之一。/**/